缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响

      目的  证实尼可地尔是通过激活心肌细胞KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用;进一步了解在冠状动脉(冠脉)闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同,为临床上应用KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据.

      方法  35条犬随机分为5组,每组7只.缺血-再灌注组(IR组):冠脉左前降支(LAD)闭塞90 min,再灌注120 min.缺血前给予尼可地尔组(PNIC组):LAD闭塞前10 min经静脉给予尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续静脉滴注至再灌注结束.缺血后15 min给予尼可地尔组(INIC组):LAD闭塞后15 min经静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.再灌注开始时给予尼可地尔组(RNIC组):LAD闭塞90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.KATP通道阻滞剂组(GLIB+INIC组):在LAD闭塞前10 min经静脉给予优降糖0.3 mg/kg 10 min,随后步骤同INIC组.各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后1 h、再灌注2 h测定血流动力学指标;再灌注2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑(TTC)染色的梗死心肌范围(IA)和危险心肌范围(AAR).

      结果  冠脉闭塞1 h,各组心排血量(CO)较基础值均低(P均<0.05);再灌注2 h,PNIC组和INIC组CO与闭塞前相比明显恢复.PNIC组及INIC组较IR组IA明显缩小(P均<0.01);RNIC和GLIB+INIC组与IR组IA相比差异无显著性(P均>0.05).

      结论  冠脉闭塞前和闭塞后心肌缺血15 min经静脉给予尼可地尔,均可以通过激活心肌KATP通道,产生模拟心肌缺血预适应的效果,达到保护犬急性心肌缺血的作用.

      引用格式   冯力，邱健，马骏，等.缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响.中国危重病急救医学，2005，17（3）：157-160.

      万方医学网链接  

      中国知网链接